11月20日，2020华夏神经病学论坛—认知论坛中，来自医院和研究中心的专家学者们结合基础研究和临床试验，对阿尔兹海默病的发病机制、系统治疗、早期诊断等进行了内容丰富、精彩纷呈的报告与病例讨论，为我们呈现了一场学术交流盛宴。

　　汪凯：AD的rTMS干预及环路机制研究

　　汪凯教授首先介绍AD的可能发病机制、传统治疗靶点、神经调控技术等研究背景。然后详细讨论了TMS的记忆和认知促进作用，及对AD的治疗作用，应用研究方法包括meta验证、脑环路连接组间差异，脑环路功能连接。之后又讲述了TMS刺激靶点的选择-DLPEC、刺激模式、优化序列的机制和作用，并发现长时间的iTBS对改善AD临床症状具有长期效应。

　　彭丹涛：阿尔兹海默病指南及临床实践

　　彭丹套教授首先总结2020年阿尔茨海默病协会国际会议的要点，包括AD生物标志物的来源和意义(如p-tau217、p-tau181等)，AD病程进展和影像学标记物改变等，并结合病例展开讨论。之后探讨了AD发病中血管因素的影响，涉及神经病理改变、神经血管单元的潜在致病机制、血管功能障碍可能是AD的早期表现等，即神经血管障碍与认知障碍联系紧密。蛋白稳态系统对AD病程也会产生影响，AD与蛋白内稳态失衡密切相关，并具有独特的神经元自噬退行病变模式。另外，肠道菌群通过影像脑组织淀粉样变而对认知功能产生影响。

　　雷鹏：铁、铁死亡、与认知障碍

　　雷鹏教授从寻找AD治疗合适的药物靶点和AD代谢过程中会有微量金属的沉积切入，叙述铁元素在脑内的代谢和累积，可能参与神经元代谢、髓鞘化和脱髓鞘化，影响多种神经相关疾病的发病进程。脑组织的病例改变与AD的临床表现严重程度不一定具有平行关系，而当两者一致时，才可观察到铁离子在特定脑区累积明显。ferritin铁蛋白用作脑内铁元素的生物标记进行研究，发现脑组织铁离子浓度于MCI转化为AD的概率正相关。Aβ蛋白阳性的AD患者临床表现与铁离子浓度密切相关，如语言能力、脑萎缩程度等。进一步研究发现，Aβ前体蛋白和Tau蛋白参与铁离子转运出细胞的过程，且二者具有协同作用。

　　贾龙飞：血浆microRNA对阿尔兹海默病脑脊液PTau/Aβ42的预测作用和对疾病的诊断价值。

　　贾龙飞教授由研究背景引入，指出外周血中AD生物标记物具有易获得、经济成本低等特点，但目前应用的外周血标记物仍存在检验仪器昂贵、检测步骤复杂等问题。教授团队通过对microRNA的研究发现：7个miRNA组成的panel可以预测P-tau/Aβ42且预测效果在AD组与对照组中存在明显差异，并与其他痴呆类型不相关。该结果说明特定miRNA组成的panel在AD早期诊断中具有重要价值。

　　李延峰：丁苯酞改善突触核突触蛋白病小鼠认知行为及机理研究

　　李延峰教授总结路易体和帕金森疾病研究现状，包括减轻线粒体损伤可能对帕金森病具有治疗作用、丁苯酞在帕金森研究中取得的进展等方面，提出丁苯酰基可能对突触核蛋白病具有病因治疗作用。腹腔注射丁苯酞治疗后，认知行为测定发现小鼠过度兴奋状态和协调能力有所改善，认知障碍、嗅觉障碍及记忆能力有所恢复;免疫组化发现，小鼠TH细胞有所恢复，突触核蛋白沉积有所减少;电镜下观察发现小鼠线粒体、突触结构及数目有所改变;western blot发现线粒体相关融合裂变蛋白水平、以及线粒体自噬相关蛋白水平有所降低。说明丁苯酞可能是帕金森并及其他突触核蛋白病潜在的DMT，值得进一步临床研究。本次论坛由唐毅教授和彭丹涛教授担任主持。

　　本次分论坛圆满落幕，神经病学的临床医生和科学研究者相互分享交流经验，启发听众的临床和科研思维，获得一致好评。